為了理解采取"寬譜方案"來治療自閉癥類障礙兒童的必要性，先要理解一些關(guān)于免疫系統(tǒng)和胃腸系統(tǒng)相互作用的基本知識。免疫系統(tǒng)是我們身體的主要的防御體系，對抗病菌，真菌和病毒。這個系統(tǒng)區(qū)分自身和外來的分子，并且動員防御細(xì)胞軍隊和對抗外來分子的抗體。然而，只有當(dāng)出現(xiàn)問題時，免疫系統(tǒng)才投入行動。許多或者幾乎所有的自閉癥兒童都有某種形式的免疫系統(tǒng)失調(diào)。這種失調(diào)表現(xiàn)為將自身細(xì)胞錯誤地判斷為外來的，結(jié)果就是免疫系統(tǒng)攻擊自己的身體。這種免疫失調(diào)是導(dǎo)致胃腸道發(fā)炎的原因之一，實(shí)例子就是腸道組織內(nèi)長期存在病毒，真菌和病菌的惡性繁殖。胃腸炎癥及其根本原因引發(fā)隨后病癥的升級，這些病癥構(gòu)成了許多自閉癥兒童的主要病患。

　　因為腸道形成外來病菌和體內(nèi)器官之間的一個重要屏障，所以在上皮細(xì)胞和腸內(nèi)膜中很自然地聚集了大量的免疫功能，其主要任務(wù)是阻止外來病菌進(jìn)行任何破壞活動。當(dāng)腸道內(nèi)的專職免疫細(xì)胞偵查出不明的或可疑的有害病菌時，它就發(fā)出信號，隨后免疫增援部隊就趕過來了。事實(shí)上，免疫反應(yīng)就像一個細(xì)胞軍隊打擊來犯抗原。這個軍隊有幾類特種兵。例如研究者已經(jīng)識別出自然殺手細(xì)胞（NK細(xì)胞），細(xì)胞毒素T細(xì)胞, 援手T細(xì)胞, 還有B細(xì)胞。一些T細(xì)胞組成協(xié)助識別和消滅病毒的特殊分子群，其他細(xì)胞生產(chǎn)和釋放僅僅協(xié)助消滅過程的抗體。進(jìn)一步的劃分就是許多T細(xì)胞可以根據(jù)其主要作用來分類，Th1細(xì)胞參與以細(xì)胞為介質(zhì)的免疫；Th2細(xì)胞協(xié)助以抗體為介質(zhì)的防御。近期的研究結(jié)論指出Th2偏多的免疫特征會導(dǎo)致慢性真菌感染。許多自閉癥兒童的免疫細(xì)胞計數(shù)情況展現(xiàn)出Th2的特征。毫無驚奇的是，許多自閉癥孩子的糞便培養(yǎng)評價反映出假絲酵母在腸道內(nèi)的繁殖。

　　長期從事自閉癥研究的Sudir Gupta，是加州大學(xué)Irvine分校的神經(jīng)學(xué)，病理學(xué)，微生物學(xué)和分子遺傳學(xué)教授。他記載了大量的自閉癥類兒童的免疫異常案例。他發(fā)現(xiàn)與正常孩子相比大量自閉癥患者Th2細(xì)胞比Th1細(xì)胞多。他認(rèn)為Th1的減少可以解釋為什么自閉癥孩子對于病毒和真菌表現(xiàn)脆弱。另外，Th2的增加也揭示了為什么自免疫攻擊腦組織，第一章里面提到Singh博士發(fā)現(xiàn)在自閉癥兒童體內(nèi)發(fā)現(xiàn)MBP的抗體。

　　Gupta博士還指出免疫系統(tǒng)控制著各種炎癥媒介物的釋放，包括Interleukin 1, Interleukin 8, 還有腫瘤壞疽因素。所有這些物質(zhì)都能引起腸道內(nèi)相當(dāng)程度的炎癥。他的觀察和數(shù)據(jù)幫助識別至少一些免疫失調(diào)和令許多孩子痛苦的腸道炎癥。他還進(jìn)一步說自閉癥孩子的腦組織切片反映出神經(jīng)傳感器和神經(jīng)肽的改變，甚至神經(jīng)纖維上面可能沒有髓磷脂（保護(hù)性覆蓋物），與多重硬化癥患者的腦組織切片情形類似。自閉癥患者的腦子也表現(xiàn)出高水平的TNF, 從而導(dǎo)致了血腦屏障的炎癥效應(yīng)。Gupta博士指出TNF增加造成使得血流降低的炎癥，細(xì)胞內(nèi)的線粒體受傷，細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽減少，異常傳導(dǎo)甚至與細(xì)胞死亡。很清楚，即使飲食提供了營養(yǎng)，缺氧的腦細(xì)胞不能吸收全部的營養(yǎng)。