B19病毒是直徑為23nm無囊膜包裹，3500堿基組成的單鏈DNA病毒，屬微小病毒科，是紅細胞病毒屬的一種。其在分子生物學上有獨特性，末端回文序列長達365個堿基，G、C含量高，使得B19病毒二級結(jié)構(gòu)牢固，而不易克隆入細菌中。B19病毒同其他小DNA病毒一樣有種屬特異性。有兩種殼蛋白：VP1(83kD)和VP2(58kD)，VP2占優(yōu)勢，VP1位于殼體外部，易與抗體結(jié)合。此外B19病毒有一非結(jié)構(gòu)蛋白NSI,可引起細胞死亡，但其作用與細胞毒素或成空蛋白不同。其對熱穩(wěn)定，56℃30分鐘仍可存活。

　　B19病毒，對人紅系細胞有特別嗜性,此病毒可在新鮮人類骨髓細胞、外周血細胞、胎兒肝細胞、紅白血病細胞、臍血細胞內(nèi)生長，但在任何一個培養(yǎng)系統(tǒng)，其繁殖均有賴于紅細胞及特異的促紅細胞素的存在，細胞敏感性隨紅細胞分化而增強。目前利用上述系統(tǒng)可研究該病毒的特性,但不能用作標本分離。B19病毒對宿主細胞有直接細胞毒作用，可引起前紅細胞超微結(jié)構(gòu)的改變，包括特征性的染色質(zhì)偏移、偽足形成、空泡等，殼蛋白顆粒存在于已凋亡的細胞核質(zhì)空隙中。最近B19病毒的受體被確定是紅細胞糖苷脂或紅細胞P抗原，它們對病毒有高度親和力，P抗原表達在巨核細胞、內(nèi)皮細胞、胎肝細胞中也存在，有些個體缺乏P抗原，因而對B19病毒感染不敏感。

　　感染B19后會產(chǎn)生特異性抗體。在實驗接種人后IgM抗體約在10-12天出現(xiàn)，持續(xù)數(shù)月,IgG于接種后2周出現(xiàn)，一般會終身存在,再次感染后IgG還會升高。絕大多數(shù)病人即使IgG水平很低，仍有長期的免疫力。血IgA抗體亦可測到，其對上呼吸道有防御作用。

　　病毒的VP1及VP2均有中和位點，但VP1是主要抗原,其特定區(qū)域抗原是線性的,而VP2的中和位點具三維結(jié)構(gòu)。只有VP1獨特區(qū)或VP1-VP2融合后產(chǎn)生的蛋白,才能誘發(fā)中和抗體產(chǎn)生，而單純VP2不能產(chǎn)生有活性的中和抗體。持續(xù)感染是由于免疫受抑制的個體不能產(chǎn)生中和抗體的結(jié)果。

　　B19病毒與有關(guān)臨床病征。實驗性微小病毒(HPVB19)感染是一急性雙期疾病。通過志愿者鼻內(nèi)接種在第5-6天血中可測到病毒，8-9天達高峰，伴隨病毒血癥有非特異性急性流感樣癥狀，接種10-14天后有特異性抗體產(chǎn)生，并伴有典型的EI癥狀，志愿者有全身性紅疹出現(xiàn)和關(guān)節(jié)炎發(fā)生，骨髓抑制與病毒血癥相符，一過性再障是感染早期的表現(xiàn)。臨床上見到的與B19病毒相關(guān)的病癥有：

　　第5病(EI)。這是急性B19病毒感染引起的最常見的輕型兒童疾病，典型表現(xiàn)是面頰部邊界清晰的紅斑即“掌拍頰”,軀干及肢體近端一過性網(wǎng)狀斑丘疹出現(xiàn)，疹前1周可能有發(fā)熱、輕微呼吸道癥狀和周身不適，而出疹時常無明顯癥狀。EI常在冬末初春，某個社區(qū)內(nèi)暴發(fā)流行，而單個病人發(fā)病時易與麻疹或其他兒童出疹性疾病相混。

　　再障危象(TAC)。對于一個已患有溶血的病人,急性B19病毒感染會引起一過性TAC發(fā)生。骨髓中紅細胞生成突然停止，網(wǎng)織紅細胞下降，貧血惡化，暫時性紅細胞生成受抑制是其感染的常見特征〔8〕。一過性TAC是自限性疾病,癥狀不僅包括嚴重貧血所致的呼吸困難、疲勞，還有極度倦怠、精神錯亂、充血性心力衰竭。(這種危象在鐮狀細胞貧血的病人可導致腦血管意外，或死于嚴重貧血和心衰)。B19病毒除導致再障貧血危象外，它還與其他慢性溶血性貧血如遺傳性球形紅細胞增多癥